Σε άτομα με Διαβήτη τύπου II, παρατηρείται υπεργλυκαιμία, μια κατάσταση στην οποία τα επίπεδα του σακχάρου (γλυκόζης) στο αίμα είναι αυξημένα. Η υπεργλυκαιμία μπορεί μακροπρόθεσμα να οδηγήσει σε αρνητικές επιπτώσεις στον οργανισμό, όπως δυσλειτουργία στα νεφρά (διαβητική νεφροπάθεια), στα νεύρα (διαβητική νευροπάθεια) κ.α.
Τις τελευταίες τρεις δεκαετίες ο Διαβήτης τύπου ΙΙ παρουσιάζει αυξητική τάση σε παγκόσμια κλίμακα, κυρίως σε νεαρές ηλικίες. Σύμφωνα με τη Διεθνή Ομοσπονδία Διαβήτη, περισσότεροι από 463 εκατομμύρια άνθρωποι σε όλο τον κόσμο πάσχουν από τη νόσο. Μόνο το 2019, συνεπεία του Διαβήτη τύπου ΙΙ, έχασαν τη ζωή τους 4,2 εκατομμύρια άνθρωποι.
Η ανάπτυξη του Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου ΙΙ σχετίζεται με πολλούς παράγοντες – γενετικούς και περιβαλλοντικούς. Κύριος περιβαλλοντικός παράγοντας είναι η παχυσαρκία, η οποία προκαλεί την αύξηση των ελεύθερων λιπαρών οξέων στο αίμα και την ανάπτυξη του λιπώδους ιστού, ο οποίος ευθύνεται για τη μείωση της ορμόνης λιποκίνη. Η ορμόνη αυτή, διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στο μεταβολισμό, κυρίως σχετίζεται με την ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη.
Διαβήτης στα παιδιά
Σε ότι αφορά τον παιδικό Διαβήτη, η έλλειψη σωματικής άσκησης και η κακή διατροφή αποτελούν πολύ σημαντικούς παράγοντες στη συχνότητα εκδήλωσης της ασθένειας. Έρευνες έδειξαν ότι το 85% των παιδιών που έχουν Διαβήτη τύπου II είναι υπέρβαρα, με κυριότερη αιτία την κακή διατροφή – και δη την κατανάλωση τροφών πλούσιων σε λιπαρά, κυρίως κορεσμένα, καθώς και γαλακτοκομικών πλήρους λίπους.
Η παχυσαρκία αυξάνει όχι μόνο τη χοληστερόλη και τα λιπίδια στο αίμα, αλλά και την αντίσταση στην ινσουλίνη, που έχει ως αποτέλεσμα την αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα και ως εκ τούτου την εκδήλωση της νόσου. Η ψυχολογία των παιδιών είναι επίσης καθοριστικός παράγοντας για την αύξηση της παιδικής παχυσαρκίας, η οποία μπορεί να οδηγήσει στην εκδήλωση της ασθένειας. Πρόσφατα επιστημονικά δεδομένα δεικνύουν τη συσχέτιση μεταξύ ψυχολογίας και παχυσαρκίας στα παιδιά.
Οι απαραίτητες εξετάσεις
Σύμφωνα με τις συστάσεις του Αμερικανικού Συνδέσμου Διαβήτη, ένας από τους δείκτες του Διαβήτη τύπου II είναι η μέτρηση της Γλυκοζυλιωμένης Αιμοσφαιρίνης Α1-C (HbA1-C). Ασθενείς που έχουν Σακχαρώδη Διαβήτη, εμφανίζουν υψηλά επίπεδα HbA1-C με ποσοστό πάνω από το 6,5% να θεωρείται παθολογικό. Τελευταίες έρευνες έδειξαν ότι άτομα που έχουν προδιάθεση για Διαβήτη τύπου ΙΙ, έχουν επίπεδα HbA1-C μεταξύ 5,5% - 6,5%. Η επιβεβαίωση του Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου ΙΙ γίνεται σε συνδυασμό της μέτρησης των επιπέδων γλυκόζης και της HbA1-C αίματος, σε κατάσταση νηστείας. Επιπρόσθετα, ακόμα ένας ισχυρός δείκτης για επιβεβαίωση του Διαβήτη τύπου ΙΙ είναι η δοκιμασία ανοχής της γλυκόζης, σε συνδυασμό με την δοκιμασία ανοχής της ινσουλίνης, με μετρήσεις της γλυκόζης και της ινσουλίνης 0’, 30’, 120’ μετά την χορήγηση 75 g γλυκόζης. Παράλληλα, υψίστης σημασίας είναι ο τακτικός έλεγχος των λιπιδίων νηστείας (χοληστερόλη, LDL, HDL, τριγλυκερίδια) και των ηπατικών ενζύμων.
Αντιμετώπιση της νόσου
Η αντιμετώπιση του Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου II περιλαμβάνει τη ρύθμιση της γλυκόζης με φαρμακευτικά σκευάσματα (δισκίο/ινσουλίνη). Σε κάθε περίπτωση, είναι απαραίτητη η καθοδήγηση από τον παραπέμποντα / θεράποντα ιατρό σε ότι αφορά το θεραπευτικό σχήμα που θα ακολουθήσει ο εξεταζόμενος, μετά τη διάγνωση.
Εξαιρετικής σημασίας, σε ότι αφορά την αντιμετώπιση του Διαβήτη, αποτελεί και η υιοθέτηση ένας υγιεινού τρόπου ζωής. Πιο συγκεκριμένα, συστήνεται βελτίωση της ποιότητας διατροφής με βάση το πρότυπο της Μεσογειακής διατροφής και μείωση της κατανάλωσης επεξεργασμένων τροφίμων, υψηλών σε κορεσμένα λιπαρά και ζάχαρη. Στις συστάσεις για τη ρύθμιση της γλυκόζης εντάσσεται επίσης η συστηματική άσκηση - τουλάχιστον 150 λεπτά ανά εβδομάδα - η οποία φαίνεται να επιτυγχάνει τη μείωση, σε ικανοποιητικά επίπεδα, της γλυκόζης στο αίμα, συνεπακόλουθα και τη ρύθμιση της, όπως και η αποφυγή κατανάλωσης αλκοολούχων ποτών.
Τα χημεία Γιαννουκά, μέλος του Ομίλου Βιοιατρική στην Κύπρο, παρέχουν τη δυνατότητα διενέργειας όλων των αναλύσεων που σχετίζονται με την διάγνωση και την παρακολούθηση του Σακχαρώδους Διαβήτη τύπου II. Αξίζει να σημειωθεί ότι τα αποτελέσματα των εξετάσεων, επικυρώνονται από τους ιατρούς μικροβιολόγους - βιοπαθολόγους του κλινικού εργαστηρίου.
* Χρίστος Θεμιστοκλέους - Βιολόγος με εξειδίκευση στην Εμβρυολογία (MSc), μεταπτυχιακός φοιτητής στην αιματολογία (Blood Science), υπεύθυνος εργαστηριακής ομάδας – Χημείο Γιαννουκά, Όμιλος ΒΙΟΙΑΤΡΙΚΗ στην Κύπρο
Πηγές:
- American Diabetes Association, 2014. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes care, 37(Supplement 1), pp.S81-S90.
- Lee, S., Zhang, C., Kilicarslan, M., Piening, B.D., Bjornson, E., Hallström, B.M., Groen, A.K., Ferrannini, E., Laakso, M., Snyder, M. and Blüher, M., 2016. Integrated network analysis reveals an association between plasma mannose levels and insulin resistance. Cell metabolism, 24(1), pp.172-184.
- Laakso, M., Kuusisto, J., Stančáková, A., Kuulasmaa, T., Pajukanta, P., Lusis, A.J., Collins, F.S., Mohlke, K.L. and Boehnke, M., 2017. The Metabolic Syndrome in Men study: a resource for studies of metabolic and cardiovascular diseases. Journal of lipid research, 58(3), pp.481-493.
- Kim, C., Herman, W.H., Cheung, N.W., Gunderson, E.P. and Richardson, C., 2011. Comparison of hemoglobin A1c with fasting plasma glucose and 2-h postchallenge glucose for risk stratification among women with recent gestational diabetes mellitus. Diabetes Care, 34(9), pp.1949-1951.
- Pearson, T., Wattis, J.A., King, J.R., MacDonald, I.A. and Mazzatti, D.J., 2016. The effects of insulin resistance on individual tissues: an application of a mathematical model of metabolism in humans. Bulletin of mathematical biology, 78(6), pp.1189-1217.
- Russell‐Jones, D., Pouwer, F. and Khunti, K., 2018. Identification of barriers to insulin therapy and approaches to overcoming them. Diabetes, Obesity and Metabolism, 20(3), pp.488-496.
- Seino, S., Shibasaki, T. and Minami, K., 2011. Dynamics of insulin secretion and the clinical implications for obesity and diabetes. The Journal of clinical investigation, 121(6), pp.2118-2125.
- Zhang, X., Gregg, E.W., Williamson, D.F., Barker, L.E., Thomas, W., Bullard, K.M., Imperatore, G., Williams, D.E. and Albright, A.L., 2010. A1C level and future risk of diabetes: a systematic review. Diabetes care, 33(7), pp.1665-1673.
- Piercy, K.L., Troiano, R.P., Ballard, R.M., Carlson, S.A., Fulton, J.E., Galuska, D.A., George, S.M. and Olson, R.D., 2018. The physical activity guidelines for Americans. Jama, 320(19), pp.2020-2028.
- Fong, W. and To, K.K., 2019. Drug repurposing to overcome resistance to various therapies for colorectal cancer. Cellular and Molecular Life Sciences, 76(17), pp.3383-3406.
- Fu, Z., R Gilbert, E. and Liu, D., 2013. Regulation of insulin synthesis and secretion and pancreatic Beta-cell dysfunction in diabetes. Current diabetes reviews, 9(1), pp.25-53.
